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dc.contributor.advisorHernández Hernández, José Manuel
dc.contributor.advisorMartínez Barnetche, Jesús
dc.contributor.advisorCastro Muñoz Ledo, José Federico Bernardo
dc.contributor.authorHernández Cázares, Felipe de Jesús
dc.date.accessioned2023-11-07T17:23:39Z
dc.date.available2023-11-07T17:23:39Z
dc.date.issued2023
dc.identifier.urihttps://repositorio.cinvestav.mx/handle/cinvestav/4767
dc.formatpdf
dc.format.extent94 h. : il. ; 28 cm.
dc.language.isospa
dc.publisherTesis (D.C.)--Centro de Investigación y de Estudios Avanzados del I.P.N. Departamento de Biología Celular
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4
dc.subject.classificationBIOLOGÍA Y QUÍMICA
dc.subject.otherHyper-IgM Immunodeficiency Syndrome||CD40 Ligand||Immunoglobulin A||Gastrointestinal system::Pathology||B cells||Transforming growth factors-beta||Dissertations, Academic
dc.titleEn el modelo múrido de Hiper IgM en el estado basal las concentraciones de IgA fecales son significativamente mayores que en el ratón silvestre y esta IgA es producida en órganos linfoides secundarios asociados al intestino sin centros germinales
dc.typedoctoralThesis
dc.contributor.directorElizondo Azuela, Guillermo
dc.contributor.directorEstrada García, María Teresa
dc.identificator2
dc.coverage.placeofpublicationCiudad de México
dc.description.institutionCINVESTAV
dc.description.unidadZacatenco-CDMX
dc.thesis.areaCiencias Biológicas y de la Salud
dc.thesis.degreedisciplineBiología Celular
dc.rights.accessopenAccess


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